دراسة حول علاقة الزائدة الدودية بمرض باركنسون

وجدت الدراسة أن الأشخاص الذين أزالوا الزائدة الدودية كانوا أقل عرضة بنسبة 25٪ للإصابة مرض باركنسون، اعتماداً على المكان الذي يعيشون فيه.

ليس هذا فحسب، بل تم اكتشاف كتل من البروتين تم ربطها في السابق مع مرض باركنسون في الزائدة الدودية وأجزاء أخرى من الجهاز الهضمي، مما يضيف إلى الأدلة الموجودة التي تربط الأمعاء بأمراض الدماغ.

هناك مجموعة متزايدة من الأدلة تشير إلى أن مرض باركنسون بالنسبة للعديد من الناس يبدأ من أسفل القناة الهضمية وينتقل عبر العصب المبهم إلى الدماغ.

قد لا يكون هذا الأمر مفاجئًا كما كان متوقعًا، نظرًا لأن أحد الأعراض المبكرة لمرض الباركنسون هو الإصابة بالإمساك.

كما تم العثور على كتل غير طبيعية من بروتين يسمى ألفا سينيوكلين في القنوات الهضمية، وهذا البروتين مرتبط بمرض باركنسون.

وبما أن تراكم البروتين يعتبر رد فعل مناعي على السموم والبكتيريا، وأن الزائدة الدودية هي مخزن الأمعاء الدقيقة، فإنها مكان واضح للبحث عن الرابط.

أظهرت هذه الدراسة لمرض باركنسون أنه على الرغم من أنه من المعروف أن الزائدة الدودية غير ضرورية إلى حد كبير، إلا أنها تلعب دوراً رئيسياً في الجهاز المناعي وفي تنظيم تركيبة البكتيريا الموجودة في الأمعاء.

من خلال الاستفادة من سجل المريض على المدى الطويل، تمكن فريق البحث من الوصول إلى الذين تمت إزالة الزائدة الدودية لديهم منذ عقود من الزمن ومعرفة ما إذا كان قد تم تشخيصهم بمرض باركنسون بعد ذلك.

وجد الباحثون أن 1.6 لكل 100,000 شخص تم تشخيصهم بمرض الباركنسون تمت إزالة الزائدة الدودية لديهم. ومن بين أولئك الذين لم تتم إزالة الزائدة لديهم كان المعدل أقرب إلى 2 لكل 100,000 شخص.

تعتبر هذه النسبة كبيرة، و لكن هذا لا يعني أنه بإزالة الزائدة الدودية سيصبح الشخص محصناً ضد مرض الباركنسون.

يمكن أن تخبرنا الأبحاث المستقبلية عن كيفية إطلاق الاستجابة المناعية في الأمعاء لكتل البروتين القاتلة لخلايا الدماغ، مما قد يساعد على إبطاء تطور مرض باركنسون.